Зависимость концентрации железа в сыворотке крови от стадии развития хронической почечной недостаточности у кошек

Пилаева Н.В., Васильева С.В., Вишенская В.А., Тимоненкова М.А.,
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины.

Источник: Материалы 12-го МОСКОВСКОГО ВСЕРОССИЙСКОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГЕССА

Хроническая почечная недостаточность является одним из наиболее распространённых синдромов у кошек, имеет постепенный характер развития в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы. Течение ХПН сопровождается медленным изменением гомеостаза, в связи с этим можно выделить несколько стадий:

  1. Начальная стадия. Для неё характерно начало снижения клубочковой фильтрации. При этом гомеостаз ещё сохранён, однако уже происходит некоторая задержка азотистых шлаков, что проявляется в увеличении концентрации креатинина в пределах 130 – 160 мкмоль/л
  2. Консервативная стадия. Наступает ввиду дальнейшего уменьшения числа функционирующих нефронов и ухудшения клубочковой фильтрации, сопровождается ростом уровня креатинина свыше 160 мкмоль/л. Клинически эта стадия характеризуется выраженной слабостью, снижением аппетита. У многих больных животных уже регистрируется нормохромная анемия. Проводимое консервативное лечение хотя и не способно остановить развитие патологического процесса, однако может ощутимо замедлить прогрессирование ХПН и улучшить качество жизни пациентов.
  3. Терминальная стадия. Является неминуемым итогом течения хронической почечной недостаточности, сопровождается резким ухудшением состояния, анорексией, рвотой, анемией. Концентрация креатинина превышает 700 мкмоль/л. Продолжительность жизни животного зависет от эффективности поддерживающей терапии.

Одним из неблагоприятных последствий ХПН является развитие анемии ввиду снижения синтеза в почках эритропоэтина. Значительно усугубляющая состояние больного животного гипоксия способствует разобщению окислительного фосфорилирования и ещё большему прогрессированию ХПН. В этой связи небезынтересно проследить метаболизм железа в связи с концентрацией гемоглобина в различные стадии хронической почечной недостаточности у кошек. Для изучения этого вопроса нами было проведено исследование концентрации гемоглобина и сывороточного железа у здоровых (n=5) и больных животных, которых разделили на 3 группы в соответствие с концентрацией креатинина:1 группа (n=5) – начальная стадия ХПН (креатинин 130 – 160 мкмоль/л)2 группа (n=7) – консервативная стадия ХПН (креатинин 160 – 700 мкмоль/л)3 группа (n=5) – терминальная стадия ХПН (креатинин свыше 700 мкмоль/л).Результаты исследования представлены в таблице.

Рекомендуем прочитать:  Рейтинг лучших пород собак для охраны частного дома: описание и характер

Концентрация гемоглобина и сывороточного железа у здоровых и больных различными стадиями ХПН кошек.

 

креатинин,

мкмоль/л

гемоглобин,

г/л

железо,

мкмоль/л

здоровые животные

93,6+5,42

132,3+9,81

34,56+2,42

начальная стадия ХПН

151,14+8,3

105,17+6,03

23,86+1,85

консервативная стадия ХПН

304,6+15,23

92,62+6,18

49,31+3,65

терминальная стадия ХПН

923,87+44,12

68,14+4,32

62,54+4,72

Анализируя полученные данные, можно отметить, что в начальной стадии ХПН определяется снижение как концентрации гемоглобина, так и железа. что можно объяснить возможной гематурией, которая является симптомом часто сопровождающего данную стадию гломерулонефрита. Далее с увеличением концентрации креатинина и переходом синдрома в консервативную стадию констатируется снижение уровня гемоглобина на фоне роста концентрации железа. Такая картина характерна для уже значительного нарушения функций почек и снижения выработки эритропоэтина. По мере прогрессирования ХПН содержание гемоглобина всё более снижается, а уровень железа – растёт. Известно, что механизмы экскреции железа в организме направлены на минимизацию потерь микроэлемента ввиду его постоянной реутилизации для синтеза гемоглобина. В случае развития ХПН накоплению железа способствует резкое снижение выделения микроэлемента с мочой, а так же невозможность включения иона железа в синтез гемоглобина и эритропоэз ввиду падения активности эритропоэтина. Необходимо отметить, что избыток железа в данном случае будет ещё одним неблагоприятным фактором, отягощающим основной патологический процесс ввиду выраженного прооксидантного действия ионов этого металла. Поэтому следует уделять большое внимание стимуляции эритропоэза на всех стадиях хронической почечной недостаточности у кошек.

Summary
Pylayeva N.V., Vasilieva S.V., Vycshenskaya V.A., Tymonenkhova M.A.: Methabolism of iron with progression of chronic kidney incompetence of cats. St. Petersburg State Academy of Veterinary, St. Peetersburg

In this article is changing of haemoglobine and iron in blood with development of chronic kidney incompetence of cats.

Рекомендуем прочитать:  Борьба с насекомыми на ферме

Добавить комментарий