Пародонтит и его связь с общим состоянием организма

Z. Pavlica, A. Nemec
(перевод и редакция Савиной Ю.Д., ветеринарная клиника “Центр”, г.Москва)

Пародонтит – воспаление тканей пародонта

В полости рта существуют сотни разновидностей бактерий; из них порядка 700 видов живет в поддесневой области. Пародонтит одно из самых распространенных хронических заболеваний, которое поражает ткань вокруг зуба и приводит к его потере [2-4]. Несмотря на то, что пародонтит это изначально воспалительное заболевание, его развитие обусловлено нарушившимся сложным равновесием между микрофлорой ротовой полости и реакцией организма на бактериальный очаг.[5].) Поверхность области пародонтального повреждения (выстилка воспаленного кармана, контактирующая с участком бактериального поражения), в полости рта человека, страдающего заболеваниями периодонта, имеет размер от 8 до 200 см2 [3], в то время как у мелких собак, типа, пуделя, размер составляет от 3,18 до 29,8 см2 [4] (Рис. 1).

Пародонтит

Рис. 1. Большое скопление налета, зубной камень, гингивит и десневая рецессия свидетельствуют о запущенной стадии заболевания пародонта. Чтобы определить степень и стадию заболевания, нужно занести данные обследования в стоматологическую карту и выполнить обзорную рентгенографию ротовой полости

Очаг распространения инфекции

Термин “очаг распространения инфекции” появился 100 лет назад [6] и представляет собой локализацию первично возникшего источника инфекции, перешедшего в хроническую форму, из которого происходит распространение микроорганизмов и/ или их продуктов/токсинов, воздействующих на удаленные ткани/органы.

Заболевания пародонта это и есть очаг инфекции, через который бактерии и/или их продукты/токсины попадают в систему кровообращения из ротовой полости во время жевания или обычной чистки зубов в домашних условиях. Это, в свою очередь, вызывает бактериемию/эндотоксимию, хотя в последних исследованиях человека не было найдено прямой связи между деятельностью эндотоксинов в сыворотке и серьезностью заболевания .пародонта. Бактерии и их продукты/токсины также постоянно вдыхаются и проглатываются. Заболевания пародонта, как очаг распространения инфекции, в последнее время привлекает все больше внимания, т.к. в большинстве отчетов, поступающих из клиник, работающих с людьми, пытаются найти связь между системными заболеваниями человека и пародонтитом [2, 5, 8].

Общим знаменателем множества биологических вариантов развития заболевания, формирующим основу подобной связи, является статус хронического системного воспаления, которым характеризуется тяжелый пародонтит, при котором наблюдается наличие острой фазы таких протеинов, как С-реактивный белок (CRP), провоспалительными цитокинами, типа интерлейкина (IL)-6 и показателями коагуляции – фибриногенами [9]; все их можно найти только у пациентов с заболеваниями десен [10]. Однако, существует гипотеза, согласно которой, базовый гипервоспалительный фенотип может вызвать предрасположенность людей как к пародонтитам, так и систематическим воспалениям [11]. Это двустороннее воздействие означает, что повышенный уровень воспалительных биомаркеров может быть как причиной, так и в следствием появления пародонтита [12].

Сердечно-сосудистые заболевания

Эпидемиологические исследования показывают, что пациенты, страдающие заболеваниями пародонта находятся в зоне риска сердечно-сосудистых заболеваний [13]. Грамотрицательные бактерии или их липополисахариды вызвали у экспериментальных животных поражения, подобные атеросклерозу; данные сведения получены из клиник, работающих с людьми, где следы пародонто -патогенных бактерий были найдены в атеросклеротических бляшках [3]. Хотя бактериемия выступает пассивным фактором у пациентов, страдающих пародонтитом, некоторые пародонто-патогенные бактерии могут активно распространяться и проникать в эндотелиальные ячейки [2-3]. Бактериальные эндокардиты также могут быть следствием распространения бактерий из ротовой полости [2]. У собак пародонтит связан с заболеваниями недостаточности атриовентрикулярного клапана [4] и миокарда [14]. Люди, страдающие заболеваниями пародонта, также подвержены сильной анемии при хронических заболеваниях [15]. Не только бактерии, но и, связанные с инфекцией, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, а также (нитро) оксидативный стресс у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта, приводит к развитию различных сердечно-сосудистых заболеваний [2-3, 13, 16-19].

Заболевания дыхательных путей

При вдыхании бактерий, находящихся в ротовой полости и/или их продуктов/токсинов может развиться аспирационная пневмония. Плохая гигиена зубов и полости рта, особенно, если в ротовой полости присутствует пародонто-патогенная бактерия Porphyromonas gingivalis, увеличивает риск развития аспирационной пневмонии.

Возможно, это связано с тем, что иммуномодуляторное воздействие некоторых пародонто -патогенных бактерий ведет к повышенной восприимчивости тканей к бактериальной колонизации и инфекциям [8, 20]. Аспирационная пневмония, спровоцированная у экспериментальных животным путем прививания живой или мертвой бактерии P. gingivalis, также увеличивает уровень системного эффекта провоспалительных цитокинов, которые могут повлиять на удаленные ткани и органы [21-23]. Однако по-видимому аспирация и/или проглатывание бактерии P. gingivalis тормозит иммунный ответ на самых ранних стадиях заболевания, что связано с уровнем окиси азота [24]. Окись азота играет важную защитную роль, когда речь идет о заболеваниях, связанных с бактерией Pgingivalis [25], т.к. пониженный уровень окиси азота приводит к тому, что организм какое-то время не реагирует на присутствие бактерии Pgingivalis, что, в свою очередь, приводит к ее выживанию и размножению в тканях [20].

Нарушение репродуктивной функции

Установлено, что у женщин, страдающих заболеваниями пародонта, в 7,5 раз чаще случаются преждевременные роды и/или рождаются дети с маленьким весом. Это, скорее всего, связано с циркуляцией липополисахаридов в кровеносной системе и последующим увеличением провоспалительных цитокинов [2-3, 8].

Пародонто-патогенные бактерии могут также воздействовать сразу на плод, поскольку некоторые из этих бактерий были обнаружены в околоплодных водах [2], а у самого плода вырабатываются антитела иммуноглобулина M, которые борются с пародонто-патогенной микрофлорой, обнаруженной в ротовой полости матери [3]. Заболевания пародонта, могут быть причиной замедленного роста плода и преэклампсии [6]. Однако некоторые исследования показывают, что после проведения пародонтальной терапии у женщин не наблюдалось никаких улучшений репродуктивной функции [6].

Рекомендуем прочитать:  Эквалан-паста и Эквалан дуо для лошадей — инструкция по применению

Сахарный диабет

Сахарный диабет 2-го типа это хроническое заболевание, которое характеризуется нарушением механизмов взаимодействия инсулина с клетками за счет того, что рецепторы клеток теряют к нему чувствительность. Некоторые исследования [8, 26-27] показали, что повышенные циркулирующие уровни IL-6, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) и высокая чувствительность капсульреактивного белка (hs-CRP) ухудшают устойчивость инсулина и, таким образом, ухудшают контроль уровня глюкозы в крови и, хотя, ФНО-а был предложен для того, чтобы вызвать изменения рецептора инсулина [27], недавние исследования ФНО-а показали, что его наличие значительно ниже у пациентов, страдающих заболеваниями периодонта, нежели чем в здоровых контрольных группах [19]. Наоборот, сахарный диабет нарушает метаболизм фибробласта и синтез коллагена, являясь фактором риска для развития заболевания пародонта [8].

Заболевания печени и желудочно-кишечного тракта

Считается, что застой желчи, печеночный стеатоз, абсцесс печени и другие изменения/заболевания печени связаны с заболеваниями пародонта людей и собак [2, 4, 14, 28-30]. И наоборот, заболевания печени могут вызвать пародонтит [31].

Сообщается, что здоровый пародонт, который затем инфицировали Campylobacter sp., также способствуют развитию хронических воспалительных заболеваний кишечника изменяя локальный иммунный ответ в желудочно-кишечном тракте [32].

Иммунный ответ желудочно-кишечного тракта на пародонто-патогенные бактерии, такие как P gingivalis, попадающие в организм через ротовую полость, крайне важен как системный ответ всего организма на эти бактерии еще до появления каких-либо клинических признаков заболевания, т.к. это обусловлено повышением фактора TNF-а и уровня окиси азота у подопытных мышей, при заражении P Gingivalis per os/ [33]. Подобный ответ ожидаем, поскольку поверхность слизистой оболочки является важной границей контакта между организмом и окружающей средой, заставляющим иммунную систему реагировать соответствующим образом на появившиеся антигены [34].

Другие заболевания

Заболевания пародонта связывают с воспалением мозга, увеитом, эндофтальмитом и хроническим конъюнктивитом [2]. Циркулирующие иммунные комплексы являются возможным пусковым механизмом активации мастоцитоза, ведущего к хронической крапивнице [2] и являющегося вероятной причиной гломерулонефрита [4, 14]. На основе клинических и экспериментальных исследований предполагают наличие связи между ревматоидным артритом и заболеванием пародонта, как двух-ударной модели.

Первый “удар” выражен таким хроническим экстрасиновиальным воспалением, как пародонтит, за которым следует “артритогенный удар”, провоцирующий ревматоидный артрит и приводящий к усиленной реакции на него[35]. Бактериальный налет на зубах может быть источником остеомиелита и инфицированния при имплантации [2].

Гигиена полости рта и лечение пародонтита

Для предотвращения заболевания пародонта, [36], решающую роль играет удаление образующегося зубного налета с помощью зубной щетки, пищевые факторы значительно влияют на заболевания десен при отсутствии должного ухода за ротовой полостью [37], что имеет важнейшее значение для гигиены зубов и полости рта собак и кошек. Лечение пародонтита с помощью снятия зубных отложений и полировки эмали назначается том случае, когда скопившийся налет привел к образованию зубного камня и гингивита, что нельзя удалить в домашних условиях [38].

План лечения пародонта может быть составлен только после исследования всей ротовой полости животного, находящегося под анестезией, выполнения рентгенографии ротовой полости (Рис. 2), и заполнения стоматологической карты (Рис. 3а-д). При необходимости проводится снятие зубных отложений и полировка эмали (Рис. 4а, 4б) 38]. Хотя при правильном лечении болезней пародонта наблюдают уменьшение провоспалительных цитокинов в сыворотке, стабилизации уровня глюкозы в крови у пациентов, страдающих диабетом, и уменьшенным риском преждевременных родов у человека [3, 8, 27], результаты различных исследований по-прежнему противоречивы, т.е. некоторые из них не показывают связи между лечением и заболеванием [39] или показывают очень разнородный иммунный ответ на терапию тканей пародонта [9].

Лечение пародонта должно включать в себя применение анальгетиков, особенно при использовании ин- вазивных процедур, но нестероидные противовоспалительные средства и другие анальгетики должны использоваться обоснованно и в определенных случаях.[10]. Дополнительно можно использовать местные антисептики (хлоргексидин) в виде геля или раствора для орошения для предотвращения образования налета; в подобных случаях использование антибиотиков должно быть сведено к минимуму Антибиотики используют для профилактики бактериемии или сложной терапии.[40].

Рис. 2. Рентгенографический снимок, показывающий развитие пародонтита с потерей костной ткани.

 Пародонтит- оценка налета и зубного камня

Пародонтит- определение подвижности зубов

Пародонтит- определение уровня потери прикрепления и стадии гингивита

Пародонтит- определение степени обнажения фуркации

Рис. 3. Составление стоматологической карты – а) оценка налета и зубного камня, б) определение подвижности зубов, с) определение уровня потери прикрепления и стадии гингивита д)определение степени обнажения фуркации

Антибиотики для предотвращения бактериемии нужно принимать только пациентам из группы риска (включая клинически подтвержденные заболевания сердечно-сосудистой системы, почек или печени); пациентам с иммунодефицитом или тех, кто подвергался иммунодепрессивному или химиотерапевтическому воздействию, пациенты, имеющие в анамнезе спленэктомию, а также животным с ортопедическими инплантами.

Хотя, кратковременная бактериемия не наносит сильного вреда здоровью пациентов [41-42]., чтобы ее предотвратить предоперационное введение антибиотиков должно быть продуманным (в идеале, внутривенные инъекции в премедикации), выбирать следует бактерицидный антибиотик широкого спектра действия [40]. При сильном повреждении тканей, хирургическом вмешательстве или при проявлении остеомиелита, назначается длительный курс лечения антибиотиками (терапевтическое использование антибиотиков).

Рекомендуем прочитать:  Фитопрепараты

Собакам можно использовать амоксициллин с клавуроновой кислотой [43], хотя, при злоупотреблении антибиотикамии понижается резистентность организма [44]. В дополнение, у собак с заболеваниями пародонта рекомендуется использовать местные антисептики, например гель, содержащий доксициклин, которые не воздействуют системно на весь организм. [45].

Однако последние исследования показали, что использование доксициклина в поддесневом пространстве не дает каких-либо преимуществ при его применении у людей, страдающих заболеванием пародонта [46]. антибактериальная терапия, системная или местная, улучшает эффект от лечения снимая бактериальную нагрузку (но не приводя к излечению); даже очень хороший бактериальный посев с подтитровкой антибиотиков и проведенная антибактериальная терапия никак не компенсируют плохую механическую или инструментальную санацию, и, поэтому, никогда не должны использоваться как единственный способ лечения [40, 47-48].

Вывод

Хотя механизм влияния пародонтита на организм животных изучен не до конца, исследования пародонтита человека наводят на мысль о взаимосвязи заболеваний, правда, не всегда очевидную. Большинство данных свидетельствуют о том, что пародонтит провоцирует и/или способствует сохранению воспаления в удаленных тканях/органах. Однако, данные последних исследований говорят о том, что на очень ранних стадиях пародонтита (то есть стадии гингивита или при попадании в организм микрофлоры ротовой полости per os, без клинических признаков заболевания), происходит местное и системное увеличение провоспалительных цитокинов и белков острой фазы, хотя, в целом, значение этих факторов подлежит дальнейшему изучению. До тех пор пока связь между пародонтитом и другими заболеваниями организма не станет более очевидной, важно предотвращать заболевания пародонта, чего очень легко добиться путем регулярного удаления налета при помощи зубной щетки. Лечение пародонта необходимо начинать при появлении первых клинических признаков заболевания , особенно, у ослабленных животных.

Выражение благодарности

Авторы хотят поблагодарить профессора Франка Верстрата, Университет Калифорнии, Дэвис, как корректора данной статьи.

Список используемой литературы

[1] Haffajee, A.D. and S.S. Socransky, Introduction to microbial aspects of periodontal biofilm communities, development and treatment. Periodontol 2000, 2006. 42: p. 7-12.
[2] Gendron, R., D. Grenier, and L. Maheu-Robert, The oral cavity as a reservoir of bacterial pathogens for focal infections. Microbes Infect, 2000. 2(8): p. 897-906.
[3] Paquette, D.W, The periodontal infection- systemic disease link: a review of the truth or myth. J Int Acad Periodontol, 2002. 4(3): p. 101-9.
[4] Pavlica, Z., et al., Periodontal disease burden and pathological changes in organs of dogs. J Vet Dent,
2008.  25(2): p. 97-105.
[5] Wolf, H.F., et al., Color Atlas of Dental Medicine. Periodontology. 3rd ed, ed. K.H. Rateitschak and H.F. Wolf. 2005, Stuttgart: Georg Thieme Verlag. 1 – 66.
[6] Vieira, C.L. and B. Caramelli, The history of dentistry and medicine relationship: could the mouth finally return to the body? Oral Dis, 2009. 15(8): p. 538-46.
[7] Ebersole, J.L., et al., Systemic endotoxin levels in chronic indolent periodontal infections. J Periodont Res, 2010. 45: p. 1-7.
[8] Scannapieco, F.A., Systemic effects of periodontal diseases. Dent Fig 4a Scaling performed using a sonic scaler. An ultrasonic scaler and hand instruments can also be used. Fig 4b Selective pumice-polishing. Polishing (pumice- or airpolishing) can be limited to areas where plaque remnants are detected with the use of disclosing solute Clin North Am, 2005. 49(3): p. 533-50, vi.
[9]  Behle, J.H., et al., Heterogeneity of systemic inflammatory responses to periodontal therapy. J Clin Periodontol, 2009. 36(4): p. 287-94.
[10] Wohlfeil, M., et al., Degree of gingivitis correlates to systemic inflammation parameters. Clin Chim Acta, 2009. 401(1-2): p. 105-9.
[11] Offenbacher, S. and J.D. Beck, A perspective on the potential cardioprotective benefits of periodontal therapy. Am Heart J, 2005. 149(6): p. 950-4.
[12] Fitzsimmons, T.R., et al., Local and systemic biomarkers in gingival crevicular fluid increase odds of periodontitis. J Clin Periodontol, 2010. 37(1): p. 30-6.
[13] Buhlin, K., et al., Risk factors for atherosclerosis in cases with severe periodontitis. J Clin Periodontol,
2009.  36(7): p. 541-9.
[14] DeBowes, L.J., et al., Association of periodontal disease and histologic lesions in multiple organs from 45 dogs. J Vet Dent, 1996. 13(2): p. 57-60.
[15]  Shin-Yu, L. and E. Hock-Liew, Dramatic recovery from severe anemia by resolution of severe periodontitis. J Dent Sci, 2010. 5(1): p. 41-46.
[14] Pavlica, Z., et al., Measurement of total antioxidant capacity in gingival crevicular fluid and serum in dogs with periodontal disease. Am J Vet Res, 2004. 65(11): p. 1584-8.
[15] Janket, S.J., et al., Oral infection, hyperglycemia, and endothelial dysfunction. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2008. 105(2): p. 173-9.
[16] Brock, G.R., et al., Local and systemic total antioxidant capacity in periodontitis and health. J Clin Periodontol, 2004. 31(7): p. 515-21.
[17] Nakajima, T., et al., Periodontitis-associated up- regulation of systemic inflammatory mediator level may increase the risk of coronary heart disease. J Periodot Res, 2010. 45: p. 116-122.
[18] Lamont, R.J. and H.F. Jenkinson, Life below the gum line: pathogenic mechanisms of Porphyromonas gingivalis. Microbiol Mol Biol Rev, 1998. 62(4): p. 1244-63.
[19] Petelin, M., et al., Systemic up-regulation of sTNFR2 and IL-6 in Porphyromonas gingivalis pneumonia in mice. Exp Mol Pathol, 2004. 76(1): p. 76-81.
[20] Pavlica, Z., et al., Local and systemic up- regulation of TNFa, IL-1 p and IL-6 in mice intratracheally inoculated with Poprhyromonas gingivalis. Acta Vet Brno, 2008. 77(3): p. 377-85.
[21] Nemec, A., et al., Lack od sTNFR1, sTNFR2 and IL-1beta compartmentalization in lungs of mice after a single intratracheal inoculation with live Porphyromonas gingivalis. Exp Lung Res, 2009. 35: p. 605-620.
[22]   Nemec, A., et al., Single gavage with Porphyromonas gingivalis reduces acute systemic nitric oxide response in mice. Oral Microbiol Immunol, 2008. 23: p. 435-9.
[23] Alayan, J., et al., Deficiency of iNOS contributes to Porphyromonas gingivalis-induced tissue damage. Oral Microbiol Immunol, 2006. 21(6): p. 360-5.
[24]  Engebretson, S., et al., Plasma levels of tumour necrosis factoralpha in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes. J Clin Periodontol, 2007. 34(1): p. 18-24.
[25] Correa, F.O., et al., Effect of periodontal treatment on metabolic control, systemic inflammation and cytokines in patients with type 2 diabetes. J Clin Periodontol, 2010. 37(1): p. 53-8.
[26] Taboada, J. and D.J. Meyer, Cholestasis associated with extrahepatic bacterial infection in five dogs. J Vet Intern Med, 1989. 3(4): p. 216-21.
[27] Saito, T., et al., Relationship between periodontitis and hepatic condition in Japanese women. J Int Acad Periodontol, 2006. 8(3): p. 89-95.ion after scaling.
[28] Tomofuji, T., et al., Chronic administration of lipopolysaccharide and proteases induces periodontal inflammation and hepatic steatosis in rats. J Periodontol, 2007. 78(10): p. 1999-2006.
[29] Oettinger-Barak, O., et al., Periodontal changes in liver cirrhosis and post-transplantation patients. I: clinical findings. J Periodontol, 2001. 72(9): p. 1236-40.
[30]  Van Dyke, T.E., et al., Potential role of microorganisms isolated from periodontal lesions in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Infect Immun, 1986. 53(3): p. 671-7.
Nemec, A., et al., Chronic ingestion of Porphyromonas gingivalis induces systemic nitric oxide [14]         response in mice. Oral Microbiol Immunol, 2009.24:p.204-210.
[15]  Kaiserlian, D., N. Cerf-Bensussan, and A. Hosmalin, The mucosal immune system: from control of inflammation to protection against infections. J Leukoc Biol, 2005. 78(2): p. 311-8.
[16] Bartold, PM., et al., Effect of Porphyromonas gingivalis-induced inflammation on the development of rheumatoid arthritis. J Clin Periodontol, 2010. 37: p.405-411.
[17] Van der Velden, U., The significance of supragingival plaque accumulation in periodontal disease. Int J Dent Hyg, 2006. 4 Suppl 1: p. 11-4; discussion 50-2.
[18] Baumgartner, S., et al., The impact of the stone age diet on gingival conditions in the absence of oral hygiene. J Periodontol, 2009. 80(5): p. 759-68.
[19]  Holmstrom, S.E., P. Frost Fitch, and E.R. Eisner, Veterinary dental techniques for the small animal practitioner. 3rd ed. 2004, Philadelphia, Pennsylvania: Saunders.
[20] Michalowicz, B.S., et al., Serum inflammatory mediators in pregnancy: changes after periodontal treatment and association with pregnancy outcomes. J Periodontol, 2009. 80(11): p. 1731- 41.
[21] Wolf, H.F, et al., Color Atlas of Dental Medicine. Periodontology. 3rd ed, ed. K.H. Rateitschak and H.F. Wolf. 2005, Stuttgart: Georg Thieme Verlag. 288-294.
[22] Hartzell, J.D., et al., Incidence of bacteremia after routine tooth brushing. Am J Med Sci, 2005. 329(4): p. 178-80.
[23] Nieves, M.A., et al., Bacterial isolates from plaque and from blood during and after routine dental procedures in dogs. Vet Surg, 1997. 26(1): p. 26-32.
[24] Harvey, C.E., et al., Antimicrobial susceptibility of subgingival bacterial flora in dogs with gingivitis. J Vet Dent, 1995. 12(4): p. 151-5.
[25] Radice, M., P.A. Martino, and A.M. Reiter, Evaluation of subgingival bacteria in the dog and susceptibility to commonly used antibiotics. J Vet Dent, 2006. 23(4): p. 219-24.
[26] Zetner, K. and G. Rothmueller, Treatment of periodontal pockets with doxycycline in beagles. Vet Ther, 2002. 3(4): p. 441-52.
[27] Bogren, A., et al., Locally delivered doxycycline during supportive periodontal therapy: a 3-year study. J Periodontol, 2008. 79(5): p. 827-35.
[28] Harvey, C.E., Use of antibiotics in management of patients with oral diseases: why the controversy? Pesq Vet Brasil, 2007. 27((Supl.)): p. 37 – 39.
[29] ADA Council on scientific affairs: Combating antibiotic resistance. JADA, 2004. 135: p. 484 – 487.

Рекомендуем прочитать:  Собачья свадьба ценою в 20 000 евро: особенности торжественной церемонии

Подготовлено по материалам: «ТРУДЫ МОСКОВСКОГО МЕЖДУНАРОДНОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГРЕССА, 2012 г.» / «Вестник ветеринарной медицины N1 (34), 2011 г. » для webmvc.com

Добавить комментарий