Изменение кислотно-основного состояния в патогенезе травматической болезни у собак

Бажибина Е.Б.,
Ветеринарная клиника “Центр”, Москва

Ватников Ю.А.,
Российский университет дружбы народов

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса

Современное представление о травматизме мелких животных в аспекте общих и локальных процессов происходящих в посттравматический период, необходимо рассматривать в рамках концепции травматической болезни, так как данная концепция позволяет избежать изолированного рассмотрения патологических процессов. Системный подход к изучению процессов происходящих в организме животного в результате травматического воздействия должен объединять в себе исследование всех систем и органов, возможных последствий в системе гомеостаза. В этой связи целью наших исследований явилось изучение динамики кислотно-основного состояния крови в ранний период травматической болезни.

Материалы и методы. Работу проводили на кафедре анатомии, физиологии животных и хирургии РУДН и в ветеринарной клинике “Центр” (г. Москва). Для исследования использовали собак в количестве – 41 особи, в возрасте от 1,3 до 3-х лет, с живой массой 16-22 кг, содержащихся на стандартном концентрированном рационе. Животные поступали на прием после дорожно-транспортных происшествий в период 2005-2008 годов, с множественными переломами тазовых конечностей. В качестве контроля использовали данные собственных исследований на 8-ми клинически здоровых собаках.

Исследуемые животные были разделены на 3 группы по степени нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК). В 1-ую группу вошли животные с нарушением ОЦК 5-10% (n=19), во 2-ую – 11-20% (n=14) и третью группу составили собаки с нарушением ОЦК 21-40% (n=8). Все исследования проводились в предоперационный стабилизационный период. Количество животных участвующих в эксперименте уменьшалось за счет особей выбывающих по причине эвтаназии и животных, прооперированных после стабилизации физиологических и лабораторных показателей. Показатели гемоглобина, гематокрита и плотности крови учитывали на момент поступления, на прием на 1-2 сутки после травмы. Комплексный методический подход включал в себя измерение диуреза, изучение биохимического состава и кислотно-щелочного равновесия сыворотки крови.

Результаты исследования. Весь период исследования животных первой группы значения рН находятся в пределах физиологической нормы. Незначительное повышение рН (0,07%) в первые сутки наблюдения, не может свидетельствовать об изменении кислотно-основного состояния (Табл. 1). Умеренное снижение рСО2 (11,4%) при норме НСО3, соответствует компенсированному дыхательному алкалозу. Компенсированный дыхательный алкалоз возникает как реакция на болевой синдром и стресс после травмы. рО2 в пределах нормы (венозная кровь), так как повышенное потребление кислорода расходуется на компенсацию потери эритроцитарной массы, недостаточность кислородного питания тканей. Как видно из табл. 1, снижение концентрации калия (4,4%) и повышение концентрации натрия, у собак 1-й группы, не имеет достоверных различий с контрольной группой животных. Креатинин весь период исследования этой группы находится в пределах физиологической нормы. Снижение концентрации креатинина в первые сутки (52,8%) – это результат потери белковой составляющей крови и отчасти мышечной массы. Максимальное изменение концентрации мочевины наблюдалось на 2-е сутки после травмы (увеличение на 53%), что является следствием, как пассивной резорбции мочевины, так и возросшего ее синтеза из аминокислот, освобождаемых в результате повреждения тканей. При исследовании КОС исследуемых животных 2-й группы (Табл.2) были получены следующие результаты. рН крови весь период наблюдения находилось в пределах физиологической нормы, хотя в первые сутки наблюдения рН крови незначительно (0,7%) повышенно (физиологический алкалоз), а затем – понижено (0,33%) понижено (физиологический ацидоз).

Анализируя содержание газов крови мы констатировали следующие изменения: незначительное снижение рСО2 (15,9%) и НСО3 (11,5%) в первые сутки наблюдения, соответствует, как и у животных 1-й группы, компенсированному дыхательному алкалозу. Компенсированный дыхательный алкалоз возникает как реакция на болевой синдром и стресс после травмы.

Таблица 1
Кислотно-основное состояние крови собак с нарушением ОЦК 5-10%

Рекомендуем прочитать:  Oil Dri Corporation of America

Показатели

Ед. измерен.

ИД
(n-8)
1 день
(n-19)
3 день
(n-12)
5 день
(n-9)
рН 7,36+0,01 7,37±0,02 7,36±0,01 7,35±0,01
рСО2 мм рт ст 44,00±1,0 39,00±1,00** 40,00±1,00** 42,00±1,00
рО2 мм рт ст 41,00±2,00 40,00+1,50 43,00±1,50 43,00±1,50
ВЕ 0,20±0,50 2,50±0,50** 2,30±0,50** 2,00±0,50**
НСО3 мэкв/л 26,00±1,50 27,00+1,50 25,00±1,50 25,00±1,00
Калий ммольл 4,50±0,20 4,30±0,30 4,50±0,20 4,42±0,15
Натрий ммольл 144,60±3,10 148,00±3,00 152,00±2,10* 147,00±2,10
Гемоглобин г/дл 151,00±2,80 101,00±3,00*** 98,00+2,70*** 104,00±3,10***
Гематокрит % 45,20±1,70 31,00±3,10*** 22,90±2,70*** 26,10±1,90***
Креатинин мкмольл 87,00±19,00 46,00±5,40* 88,00±20,10 86,00±16,40
Мочевина ммольл 8,10±1,90 8,60±1,60 11,40±2,20 9,90±1,90

Примечание. ИД – исходные данные; рСО2 – парциальное давление углекислого газа; рО2 парциальное давление кислорода; НСО3 – концентрация гидрокарбоната; ВЕ – избыток оснований. Достоверно по отношению к контролю:

*-Р<0,05; **-Р<0,01; ***-Р<0,001.

Данные табл.2 показывают, что последующее увеличение содержания рО2 и рСО2 происходит за счет преобладания метаболических процессов распада тканей и нарушении микроциркуляции почек. Несмотря на увеличение рО2 и рСО2 (11,4%) эти показатели за весь период наблюдения остаются ниже исходных данных (ИД). Прогрессирующее снижение НСО3 (11,5%; 15,4%; 19,2%; 23,1%) за весь период наблюдения, вместе со смещением буферной емкости (увеличение в 1 и 2 сутки в 18,0 и 8,0 раз, соответственно и уменьшение на 3 и 5 сутки в 6,0 и 12,5 раз) говорит о смещении процесса в сторону метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз характеризуется первичным снижением бикарбоната сыворотки и вторичным компенсаторным снижением рСО2 (Ткачук В.А., 2004). Лактат-ацидоз – характерный признак многих состояний, сочетающихся с гипоксией тканей, и сопровождающихся повышением концентрации молочной кислоты в крови. Анемии любого генеза и почечная недостаточность приводят к развитию лактат-ацидоза (DG Warnock, FC Rector, I981).

Таблица № 2
Кислотно-основное состояние крови собак с нарушением ОЦК 10-20%

Показатели

Ед.

измерен.

ИД

(n-8)

1 день

(n-14)

2 день

(n-12)

3 день

(n-6)

5 день

(n-5)

рН

7,36

±0,01

7,42

±0,01**

7,39

±0,01*

7,36

±0,01

7,34

±0,01

рСО2

мм рт ст

44,00

±1,00

37,00

±1,50**

39,00

±1,00**

40,00

±1,20*

42,00

±1,40

рО2

мм рт ст

41,00

±2,00

40,00

±0,50

45,00

±0,50*

43,00

±0,40

42,00

±0,50

ВЕ

0,20±0,50

3,60

±0,50***

1,60

±0,30**

-1,20

±0,30*

-2,50

±0,25***

НСО3

мэкв/л

26,00

±1,50

23,00

±1,50

22,00

±1,30*

21,00

±1,45*

20,00

±1,60**

Калий

ммольл

4,50±0,20

3,86±0,20*

5,40±0,30*

4,90±0,20

4,81±0,20

Натрий

ммольл

144,60

±3,10

159,60

±2,90*

139,30

±1,70

140,00

±1,50

141,40

+1,40

Гемоглобин

г/дл

151,00

±2,80***

89,00

±2,00***

91,00
±1,00***

99,00
±1,00***

105,00

±2,00***

Гематокрит

%

45,20

±1,70***

21,80

±0,80***

24,50

±1,50***

24,90

±0,90***

26,00

±1,80***

Креатинин

мкмольл

87,00

±19,00

58,00

±16,4

161,00

±18,00**

149,00

±17,80*

127,00

±20,70

Мочевина

ммольл

8,10±1,90

6,6±2,1

19,40

±2,80**

11,50

±2,10

9,80

±1,90

Примечание. ИД – исходные данные; рСО2 – парциальное давление углекислого газа; рО2 парциальное давление кислорода; НСО3 – концентрация гидрокарбоната; ВЕ – избыток оснований. Достоверно по отношению к контролю:

*-Р<0,05; **-Р<0,01; ***-Р<0,001.

При значениях рН, находящихся в пределах физиологической нормы мы можем говорить о компенсированном метаболическом ацидозе. Концентрация калия снижена в первые сутки (14,2%), повышена на 2-й, 3-й и 5-й день наблюдения, соответственно на 20%, 8,9% и 6,9%. Концентрация натрия в первые сутки наблюдения повышена на 10,4%, в последующие дни содержание натрия снижается до ИД. Содержание креатинина в сыворотке крови снижено в первые сутки наблюдения на 67%, затем на 2-е, 3-е и 5-е сутки содержание креатинина увеличено на 85%, 71%, 46% по отношению ИД. Содержание мочевины увеличивается на 2-е, 3-е и 5-е сутки наблюдения вместе с ростом креатинина в 2,4; 1,4 и 1,2 раза соответственно (Табл. 2). Повышение метаболитов сыворотки крови (мочевины и креатинина) во 2-й исследовательской группе имеют более значимое выражение, чем в 1-й группе и имеют достоверный характер изменений на 2-е, 3-и сутки после травмы. Рост концентраций мочевины и креатинина в совокупности с увеличением концентрации калия и снижением концентрации натрия свидетельствует о возможности поражения клубочкового аппарата почек. Измерения кислотно-щелочного состояния крови показали, что в 1 и 2-й группах, значения рН не выходили за пределы ИД.

Рекомендуем прочитать:  Лошадь першерон: описание породы, особенности внешности, какими качествами обладает

Таблица № 3.
Кислотно-основное состояние крови собак с нарушением ОЦК 21-40%

Показатели

Ед. измерен

ИД

(n-8)

1 день

(n-8)

2 день

(n-7)

3 день

(n-7)

5 день

(n-5)

рН

7,36

±0,01

7,40

±0,01**

7,32

±0,01**

7,32

±0,01**

7,27

±0,01***

рСО2

мм рт ст

44,00

±1,00

38,00

±1,40**

37,00

±1,2**

35,00

±1,20***

35,00

±1,40***

рО2

мм рт ст

41,00

±2,00

45,00

±0,50*

39,00

±0,50

40,00

±0,30

38,00

±0,50

ВЕ

0,20

±0,50

3,80

±0,60***

-0,50

±0,30

-2,60

±0,30**

-4,60

±0,40***

НСО3

мэкв/л

26,00

±1,50

22,00

±1,40*

21,00

±1,60*

19,00

±1,50**

17,50

±1,80**

Калий

ммольл

4,50

±0,20

3,67

±0,20**

5,74

±0,25**

5,64

±0,21**

5, 41

±0,29*

Натрий

ммольл

144,6

±3,10

161,50

±3,40**

136,20

±3,10**

132,10

±2,60**

139,40

±2,40

Гемоглобин

г/дл

151,00±2,80

87,00

±2,10***

88,00

±1,40***

85,00

±2,00***

94,00

±2,00**

Гематокрит

%

45,20±1,70

20,30

±1,80***

19,70

±1,60***

21,10

±1,90***

23,40

±1,80***

Креатинин

мкмольл

87,00

±19,00

97,00

±21,20

275,00

±23,00***

221,00

±25,20**

181,00

±29,40**

Мочевина

ммольл

8,10

±1,90

10,60

±1,70

29,40

±3,10***

24,50

±2,50***

29,80

±1,60***

Примечание. ИД – исходные данные; рСО2 – парциальное давление углекислого газа; рО2 парциальное давление кислорода; НСО3 – концентрация гидрокарбоната; ВЕ – избыток оснований. Достоверно по отношению к контролю:

*-Р<0,05; **-Р<0,01; ***-Р<0,001.

В 3-й группе, начиная со 2-х суток наблюдения (Табл. 3), отмечалось снижение рН крови (метаболический ацидоз). Метаболический ацидоз обусловлен сниженной экскрецией кислоты, происходящей вследствие почечной дисфункции – ренальной почечной недостаточности. Ацидоз обусловлен нарушением процессов ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах, а также задержкой в крови кислых продуктов обмена вследствие нарушения фильтрации. (Уиллард М.Д., Тведтен Г., с соавт., 2004). Выраженный некомпенсированный метаболический ацидоз в 3-й группе характеризуется прогрессирующим снижением бикарбонатов крови (max в 1,48 раза – 32,7%), а так же вторичным снижением рСО2 (max 1,26 раза – 20,4%). Этот же процесс подтверждает снижение буферной емкости крови исследуемых животных (в 23 раза по сравнению с ИД).

При тяжелой почечной недостаточности падает способность почек удалять ионы водорода и электролиты – развивается ацидоз и гиперкалиемия. Во многих случаях нарушение функции почек является причиной метаболического ацидоза (Долгов В.В., 2005). При острой почечной недостаточности (ОПН) закономерно развитие метаболического ацидоза, что связано с увеличением концентрации серной, фосфорной, некоторых органических кислот и водородных ионов в крови, образующихся в процессе метаболизма (Lucas R., 1983). Как показывает табл. 3, концентрация мочевины и креатинина у животных 3-й группы возрастала в исследуемые дни в 1,3 – 3,7 раза для мочевины и в 1,1 – 3,2 раза для креатинина, что в среднем в 2,6 (1-я группа) и 1,53 раза (2-я группа) и 3,2 (1-я группа) и 1,73 (2-я группа) превышало показатели в 1-й и 2-й исследуемых группах. Значимое увеличение концентрации мочевины в сыворотке крови животных 3 группы превышает прирост концентрации креатинина, что отчасти является следствием, как пассивной реабсорбции мочевины, так и возросшего ее синтеза из аминокислот, освобождаемых в результате повреждения тканей.

Рекомендуем прочитать:  Eukanuba Dermatosis FP для собак

В норме, жидкость изгоняется из артериального конца микроциркуляторного русла с помощью гидростатического давления (сила тяжести крови, действующая на единицу площади сосуда) и снова засасывается в венозный конец с помощью онкотического (коллоидно-осмотического) давления (по R.N.M. MacSween, K.Whaley, 1994). Повышение гидростатического давления или падение плазменного онкотического давления приводит к более интенсивному вытеснению жидкости в интерстициальное пространство. При этом происходит задержка натрия и воды в организме и соответственно повышение концентрации натрия в сыворотке крови. Натрий в сыворотке крови повышается при уменьшении кровоснабжения почек, что соответствует преренальной почечной недостаточности. При переходе преренальной стадии в ренальную, концентрация натрия в сыворотке крови начинает неукоснительно снижаться. В 1 группе после повышения содержания натрия (преренальная стадия) концентрация его постепенно приходит к норме. Во 2-й и особенно в 3-й группах собак так же в первые сутки наблюдалось повышение содержания натрия в сыворотке крови, за счет уменьшения кровоснабжения почек и соответственно диуреза. К 3-м суткам концентрация натрия резко снизилась (5,8%), что характеризует переход преренальной почечной недостаточности в ренальную. Эта стадия ОПН характеризуется некрозом почечных канальцев.

Таким образом, резкое снижение концентрации натрия в сыворотке крови, при динамическом наблюдении может говорить о переходе преренальной ПН в истинно ренальную. Внутреннее равновесие калия зависит от активного и пассивного обмена между внутри- и внеклеточными жидкими средами (по R.N.M.MacSween, K.Whaley, 1994). Натриево-калиевая АТФ-аза клеточных мембран активно переносит калий в клетки, в то время как натрий из них выходит. Пассивный перенос калия зависит от рН внеклеточной жидкости. Сниженное поступление натрия в дистальные канальцы нарушает экскрецию ионов водорода и калия, поэтому характерными признаками ОПН являются ацидоз и гиперкалиемия (Л.Ю. Карпенко, 2001).

Таким образом, в 1-2-е сутки травматической болезни, вне зависимости от величины кровопотери и степени нарушения ОЦК, изменения кислотно-основного состояния крови будут характерны для компенсированного дыхательного алкалоза. При значительном уменьшении ОЦК – до 20% и более, на 3-и и далее сутки, из-за нарушения процессов ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах и задержки в крови кислых продуктов обмена, кислотно-основное состояние крови смещается в сторону метаболического ацидоза. Степень выраженности метаболического ацидоза зависит от нарушения экскреции кислоты и напрямую коррелирует с повышением уровня метаболитов сыворотки крови.

Резюме. В статье даны материалы, раскрывающие функциональные проявления травматической болезни. Представлен системный подход к изучению процессов происходящих в организме животного в результате травматического воздействия. Проведены исследования динамики кислотно-основного состояния в острый период травматической болезни. Установлено, что в 1-2-е сутки после травмы изменения кислотно-основного состояния крови будут характерны для компенсированного дыхательного алкалоза. По мере развития травматической болезни, при уменьшении ОЦК более 20% кислотно-основное состояние крови смещается в сторону метаболического ацидоза.

Summary
Bazhibina E., Vatnikov J. Changing of base-acid parameters at pathogenesis of traumatic disease in dogs. Center Veterinary clinic, RUDN.

The data of traumatic disease are present in this paper. Base-acid parameters due acute period of traumatic disease were studied. Compensation respiratory alkalosis in dogs was detected at 1-2 days after trauma. Metabolic acidosis was detected in dogs with decreasing VCB more 20% at next days.

Добавить комментарий