Этиология и патогенез хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак

В. К. Илларионова

«Первомайский ветеринарный центр», г.Москва

Источник: материалы Московского международного ветеринарного конгресса

Болезни сердца занимают одно из ведущих мест среди болезней незаразной этиологии
у собак. Они могут возникать как первичные (идеопатические) нарушения, так и
в качестве осложнений других патологий.

Болезни сердца выявляются у 5-10% пациентов, поступающих на прием к врачу.
Пороки атриовентрикулярых клапанов составляют 75% из всех патологий сердца у
собак. Недостаточность двустворчатого или трехстворчатого клапана развивается
в результате изменений створок и/или фиброзного кольца клапана, которые могут
иметь различные причины, включающие дегенеративные, воспалительные процессы,
травматические повреждения, опухоли, внутрисердечных паразитов. Одной из наиболее
частых причин формирования порока атриовентрикулярных клапанов у собак является
дегенеративный процесс, относящийся к стромально-сосудистым белковым дистрофиям
– диспротеинозам. Наиболее часто патология регистрируется у собак средних и
мелких пород старше 9 лет. Самцы болеют в 1,5 раза чаще самок. В подавляющем
большинстве случаев дегенеративный процесс поражает атриовентрикулярные клапаны.
Около 60% случаев составляют изолированные поражения двустворчатого клапана.
Реже отмечают комбинированную недостаточность двустворчатого и трехстворчатого
клапанов. Изолированный порок трехстворчатого клапана – явление редкое.

Данная патология характеризуется нарушением перераспределения экстрацелюлярного
матрикса в верхних пластах створок клапанов. Результатом этого процесса является
укорочение и утолщение створок, изменение их конфигурации. Сухожильные нити
также укорачиваются, утолщаются и ослабляются.

Неполное смыкание створок митрального клапана ведет к возврату части крови
в левое предсердие во время систолы желудочков, что приводит к его дилатации.
В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обуславливает
его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Порок длительное время компенсируется
за счет массивного миокарда левого желудочка. Хроническая митральная регургитация
приводит к 30 % увеличению массы левого желудочка и 65% увеличению его объ ма.
Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и
дальнейшему прогрессированию митральной недостаточности. При возрастании объема
обратного тока крови, левое предсердие может увеличиваться до такой степени,
что сдавливает левый главный бронх. При ослаблении сократительной функции левого
желудочка развивается венозная легочная гипертензия, приводящая к умеренной
гипертрофии правого желудочка. Снижение систолической функции миокарда происходит
постепенно, так как коронарный кровоток длительное время остается нормальным.
При длительно существующей недостаточности атриовентрикулярных клапанов в миокарде
происходит ряд биохимических и структурных изменений. При изолированном или
сопутствующем поражении трехстворчатого клапана развивается гипертрофия и дилатация
правого желудочка и правого предсердия. Компенсаторные возможности правых отделов
сердца быстро ослабляются, что приводит к венозному застою в большом круге кровообращения.

Рекомендуем прочитать:  Canina pharma

Снижение насосной функции сердца приводит к снижению сердечного выброса. Это
в свою очередь вызывает ухудшение кровоснабжения органов и тканей и включает
ряд механизмов, обуславливающих развитие клинической картины сердечной недостаточности.

Summary
Illarionova V. К. Etiology and pathology of chronic valvular disease in the
dog. Pervomaisky veterinary centre, Moscow

In the article the questions of epidemiology, etiology and pathology of chronic
valvular disease in the dog are discussed.

Добавить комментарий