Чувствительность кур различной генеалогии к болезни Марека и определение их генетической структуры по группам крови

Белецкая А.В., к.б.н., Подстрешный А.П., к.б.н. Институт птицеводства НААН Украины

В остром опыте проверена чувствительность цыплят четырех популяций различной генеалогии к вирусу болезни Марека. Наименьший отход птицы от заболевания наблюдался у полтавских глинистых кур- 62.5%. У кур других породных групп гибель от болезни Марека колебалась от 72.5-74.6 до 87.0%. В 3-х группах кур выявлено по одному эритроцитарному антигену, которые можно рассматривать как ассоциированные с резистентностью к болезни Марека.

В последние годы в стратегии борьбы с болезнью Марека (БМ) значительное внимание уделяется созданию генетически устойчивых линий кур [1,2,3]. Это обусловлено прежде всего тем, что разработка эффективных специфических средств профилактики не успевает за быстрой эволюцией полевых вирусов, которые усиливают свои патогенные свойства [4, 5]. Высказывается обеспокоенность, что в будущем традиционных способов борьбы с заболеванием может быть недостаточно [4,6].

Предполагают, что к проявлению генетической резистентности при БМ имеют отношение разные локусы: одни из них связаны с главным комплексом гистосовместимости (ГКГ) [7], другие – не имеют отношения к ГКГ, а отвечают за повышение резистентности лимфоидных клеток к вирусной инфекции и трансформации и контролируются аллелями Т-1, НОІ, у-4 [3]. Резистентность или чувствительность, связанная с ГКГ, ассоциируется с аллелями В1, В6, В7, В19, В21 групп крови. В последние годы значительное внимание уделяется локусам, ассоциированным с локусами количественных признаков [2,8,9]. Публикации последних лет свидетельствуют о том, что современные методы генетического картирования позволяют выделить определенные области в геноме птиц, которые имеют отношение к врожденному иммунитету [10,11]. Представляет огромный научный и практический интерес определить эти последовательности.

В Институте птицеводства Национальной академии аграрных наук Украины в 70-80 гг. проводились исследования по выведению генетически устойчивых линий кур к вирусам лейкозо-саркомной группы. В результате была создана линия полтавских глинистых кур с повышенной устойчивостью к неопластическим заболеваниям. В связи с повышенным интересом к проблемам генетической резистентности возникла необходимость протестировать группы кур различной генеалогии на чувствительность к БМ и проанализировать их генетическую структуру по группам крови, что и являлось целью данных исследований.

Материалы и методы. Работа проведена на 4 группах суточных цыплят различной генеалогии по 51-56 голов в группе. Исследовали чувствительность к БМ кур породы полтавская глинистая (ПГ), гибрида род-айленд на серебристый леггорн (линия 10), субпопуляции Г2 борковских мясо-яичных кур и финального гибрида кросса Ломанн браун.

Определение чувствительности кур к болезни Марека проводили в остром опыте. Цыплят инфицировали вирулентным штаммом JM-P вируса БМ в суточном возрасте в дозе 1000 ЕЛД50 /0.5см3. За цыплятами наблюдали на протяжении 168 суток, учитывали причины отхода. В конце срока наблюдения выжившие куры были забиты, проведено патологоанатомическое вскрытие с целью отбора кур с признаками, характерными для БМ.

От опытных групп цыплят в 30-сут. возрасте отбирали кровь индивидуально для определения групп крови по частоте эритроцитарных антигенов согласно разработанной ранее методике [11]. Иммуногенетическое тестирование птицы проводили с использованием 31 моноспецифического реагента на группы крови.

Рекомендуем прочитать:  Содержание Йеменского хамелеона

Результаты исследований и их обсуждение. За период наблюдения наименьший отход птицы от БМ наблюдался среди кур полтавской глинистой породи (62.5%). У кур другой генеалогии гибель от БМ колебалась от 72.5-74.6 (линия 10) и кросс Ломанн браун) до 87.0% (субпопуляция Г2 борковских мясо-яичных кур) (табл. 1).

Следует отметить, что наибольший отход до 10-суточного возраста наблюдался среди цыплят полтавских глинистих кур и кросса Ломанн браун (8,9 и 9.8% соответственно). Первые одиночные случаи гибели цыплят от БМ с характерными патологоанатомическими признаками (опухоли в висцеральных органах, дистрофия с утолщением седалищного нерва) отмечены среди цыплят 37-суточного возраста гибрида род-айленд на серебристый леггорн (10 линия) , субпопуляции Г2 и кросса Ломанн браун (по 1 гол. в каждой группе). С 50-суточного возраста наблюдался более интенсивный отход птицы от БМ в 3-х группах. У полтавских глинистих цыплят первые случаи гибели от БМ зарегистрированы в 59-суточном возрасте.

Табл.1. Причины отхода птицы разных генеалогических групп кур при изучении их чувствительности к инфицированию вирусом БМ.

Породные группы

Количество кур в гр.

Срок наблюдения

Отход птицы

БМ, установленная
при забое выжившей птицы

омфалит

подагра+мочекислый
диатез

расклев

БМ

голов

%

голов

%

голов

%

голов

%

голов

%

ПГ

56

168

5

8.9

3

5.4

2

3.6

35

62.5+0.065

10

55

2

3.6

2

3.6

41

74.55+0.059

Г2

54

4

7.4

1

1.9

47

87.03+0.046*

1

1.9

Ло-манн

51

5

9.8

1

1.96

4

7.8

37

72.51+0.063

* – Р<0.01

В ходе эксперимента была изучена генетическая структура этих четырех групп кур.

Частота встречаемости эритроцитарных антигенов в группах птицы, что погибла (код 1) или выжила после заражения (код 0), приведены в таблице 2. Только по одному эритроцитарному антигену у полтавских глинистих кур, линии 10 и субпопуляции Г-2 оказались статически значимо позитивно ассоциированными с резистентностью к болезни Марека. Среди полтавских глинистих кур в группе выжившей птицы достоверно выше частота антигена В9, в группе линии 10 – В3, в популяции Г2 – Х11. В то же время в каждой из этих групп кур выявлено по три разных эритроцитарных антигена, которые отсутствуют среди кур, что выжили. Можно предположить, что они отрицательно влияют на резистентность птицы к болезни Марека – частота проявления антигенов в обеих группах практически не отличается. Генетическое расстояние между группами птицы находится в пределах 0,118-0,434 (табл. 3). Между группами птицы чувствительной и резистентной к болезни Марека в пределах каждой породной группы (популяции) птицы расстояния значительно меньше и находятся в пределах 0,118-0,253.

Таблица 2 Частота проявления эритроцитарных антигенов в группах кур после заражения вирусом болезни Марека.

Рекомендуем прочитать:  Волки оказались больше склонны к перемирию чем собаки: научные эксперименты с животными, выводы учёных

Эритроцитарные
антигены

Частота проявления эритроцитарных антигенов,%

Код группы

ПГ-1

ПГ-0

10-1

10-0

Г2-1

Г2-0

Лом-1

Лом-0

Количество проб

Обозначение

34

12

37

11

39

3

30

10

1

А12

14,7*

0,0

67,6

63,6

23,1

0,0

46,7

50,0

2

А21

17,6

8,3

43,2

27,3

30,8

33,3

36,7

50,0

3

А36

26,5

16,7

27,0

18,2

12,8

33,3

23,3

10,0

4

В2

26,5

8,3

43,2

45,5

25,6

33,3

26,7

30,0

5

В2

29,4

16,7

75,7

63,6

41,0

66,7

70,0

90,0

6

В3

20, 6

6,7

62,2*

90,9

35,9

33,3

63,3

80,0

7

В9

11,8*

41,7

43,2

27,3

79,5

100,0

60,0

60,0

8

Х3

23,5

8,3

64,9

54,5

38,5

33,3

73,3

80,0

9

Х4

23,5

8,3

54,1

45,5

25,6

33,3

56,7

80,0

10

Х11

55,9

58,3

70,3

90,9

59,0

33,3

80,0

70,0

11

Х11

5,9

25,0

56,8

54,5

56,4*

100,0

70,0

80,0

12

Х23

8, 8

0,0

54,1

45,5

56,4

33,3

63,3

70,0

13

Х32

29,4

25,0

70,3

45,5

41,0

66,7

63,3

90,0

14

Х44

44,1

50,0

43,2

45,5

56,4*

0,0

46,7

50,0

15

Х57

17,6*

0,0

13,5

18,2

15,4

0,0

10,0

20,0

16

Х71

67,6

58,3

81,1

63,6

84,6

100,0

93,3

90,0

17

Х81

17,6**

0,0

45,9

36,4

33,3

33,3

56,7

80,0

18

Х82

8,8

0,0

45,9

27,3

25, 6

0,0

30,0

50,0

19

Х84

8,8

16,7

13,5

18,2

33,3*

0,0

30,0

20,0

20 Х85 35,3 25,0 62,2 45,5 43,6* 0,0 56,7 80,0

21

Х87

14,7

8,3

16,2

27,3

51,3

66,7

30,0

10,0

22

Х88

29,4

16,7

75,7

45,5

66,7

33,3

66,7

90,0

23

Х90

0,0

0,0

10,8*

0,0

12,8

33,3

0,0

0,0

24

Х91

0,0

0,0

18,9

18, 2

5,1

0,0

0,0

0,0

25

Х92

5,9

0,0

13,5*

0,0

5,1

0,0

3,3

0,0

26

Х93

61,8

66,7

70,3

45,5

82,1

33,3

76,7

80,0

27

713

2,9

0,0

13,5

9, 1

5,1

0,0

23,3

20,0

28

765

35,3

33,3

29,7

27,3

25,6

0,0

46,7

40,0

29

714

26,5

8,3

24,3

27,3

30,8

66,7

46,7

40,0

30

720

0,0

0,0

13,5*

0,0

10,3

0,0

10,0

0,0

31

716

67,6

58,3

81,1

63,6

84,6

100,0

93,3

90,0

* – Р<0.05 ; ** – Р<0.01

Таблица 3. Генетические расстояния между опытными группами кур.

 

14-1

14-0

10-1

10-0

Г2-1

Г2-0

ЛБ-1

ЛБ-2

Расстояния

ПГ-1  

0,119

0,279

0,241

0,228

0,336

0,294

0,381

0,119-0,381

ПГ-0

 

0,340

0,295

0,247

0,343

0,343

0,434

0,119-0,434

10-1

 

 

0,144

0,195

0,326

0,118

0,151

0,118-0,340

10-0

 

 

 

0,215

0,328

0,175

0,239

0,144-0,328

Г2-1

 

 

 

 

0,253

0,168

0,262

0,168-0,262

Г2-0

 

 

 

 

 

0,298

0,371

0,253-0,371

ЛБ-1

 

 

 

 

 

 

0,133

0,118-0,343

ЛБ-0

 

 

 

 

 

 

 

0,133-0,434

Рекомендуем прочитать:  Сибирская язва у животных — симптомы, формы и профилактика

ВЫВОДЫ
Наименьший отход птицы от БМ отмечен среди кур полтавской глинистой породы (62.5%). У кур другой генеалогии смертность от болезни Марека колебалась от 72.5-74.6 (линия 10 и кросс Ломанн браун) до 87.0% (субпопуляция Г2 борковских мясо-яичных кур).

В 3-х группах кур (полтавских глинистых, линии 10 и Г-2) выявлено по одному
эритроцитарному антигену, которые можно рассматривать, как ассоциированные с резистентностью к болезни Марека.

Полтавские глинистые куры могут представлять интерес для проведения дальнейших исследовавний по созданию птицы с генетической резистентностью к БМ.

Список литературы.
1. Weigend S., Matthers S., Solkner J., Lamont S.J. Resistance to Marek’s disease virus in White Leghorn chickens: effects of avian leukosis virus infection genotype, reciprocal mating, and major histocompatibility complex// Poultry Science, 2001, V.80, Is. 8, 1064-1072.
2. Cheng H., Niikura M., Mao W., MacLea K.S. et. al. Using integrative genomics to elucidate genetic resistance to Marek’s disease in chickens//Dev.Biol. (Basel), 2008; 132:365-372
3. Кэлнек Б.У., Виттер Р.Л. Болезнь Марека. // Болезни домашних и сельськохозяйственных птиц.- М.: «Аквариум», 2003, с.426-479.
4. Придыбайло Н.Д., Джавадов Э.Д., Смирнов М.Н., Островский М.В. Поиск альтернативного пути повышения эфективности вакцинации против болезни Марека // Вет. мед.: Міжвід. тем. наук. зб. ІЕКВМ.- Харків, 2007.- Вип. 88.-С.175179.
5. Baigent S.J., Smith L.P., Currie R.J. Vaccinal control of Marek`s disease: current challenges, and future strategies to maximize protection//Vet Immunol Immunopathol., 2006, Jul 15;112(1-2):78-86.
6. Виттер Р.Л. Путь к лучшей вакцине против болезни Марека//Эфф. птицеводство, 2007, N 3, с.34. Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Вирусные болезни животных.- М.: ВНИТИБП, 1998.
7. R.L. Vallejo, L.B. Bacon, H.-Ch. Liu, R. L.Witter et. al. Mapping Quantitative Trait Loci affecting susceptibility to Marek’s disease virus induced tumors in F2 intercross chickens//Genetics, 1998; V 148:349-360.
8. E.M.Heifetz, J.E. Fulton, N,P. O’Sullivan, J.A. Arthur et. al. Mapping Quantitative Trait Loci affecting susceptibility to Marek’s disease virus in a backcross population of layer chickens//Genetics, 2007; 177(4): 2417-2431.
9. Y.H.Huang, N.Li, D.W.Burt, F.Wu. Genomic research and application in the duck (anas platyrhynchos)//World poultry science, 2008,3:329-341.
10. Keeler G.C.L.,Bliss T.B., Lavric M., Maughan M.N. A functional genomics to approach to the study of avian innate immunity// Cytogenetics genome research, 2007, 16: 139-145.
11. Подстрєшний О. П. Генетична ідентифікація і паспортизація порід і ліній птиці. Методичні рекомендації / Подстрєшний О.П., Терещенко О.В., Ткачик Т.Е., ПодстрєшнаІ., Іщенко Ю.Б; Інститут птахівництва УААН >. – Бірки, 2009. – 76 с

Подготовлено по материалам «VIого Международного Ветеринарного Конгресса по Птицеводству» для webmvc.com

Добавить комментарий